EntradaAnatomía detallada del hipocampo. Descripción general y estructura del hipocampo.
El hipocampo está situado en el lóbulo temporal medial. Un lugar especial en el sistema de conexión del hipocampo lo ocupa una sección de la neocorteza en la región del hipocampo (la llamada corteza entorrinal). Esta zona de la corteza recibe numerosas aferencias de casi todas las zonas de la neocorteza y otras partes del cerebro (amígdala, núcleos anteriores del tálamo, etc.) y es la principal fuente de aferencias hacia el hipocampo. El hipocampo también recibe información de los sistemas visual, olfativo y auditivo. El sistema de conducción más grande del hipocampo es el fórnix, que conecta el hipocampo con el hipotálamo. Además, los hipocampos de ambos hemisferios están conectados por una comisura (plasterium).
La estructura modular determina la capacidad del hipocampo para generar actividad rítmica de gran amplitud. La conexión de módulos crea una condición para la circulación de la actividad en el hipocampo durante el aprendizaje. Al mismo tiempo, aumenta la amplitud de los potenciales sinápticos, aumenta la neurosecreción de las células del hipocampo y aumenta el número de espinas en las dendritas de sus neuronas, lo que indica la transición de sinapsis potenciales a activas. Numerosas conexiones del hipocampo con las estructuras tanto del sistema límbico como de otras partes del cerebro determinan su versatilidad.
Los procesos eléctricos en el hipocampo son pronunciados y específicos. La actividad aquí se caracteriza con mayor frecuencia por ritmos beta rápidos (14-30 por segundo) y ritmos theta lentos (4-7 por segundo).
Si, mediante métodos farmacológicos, se debilita la desincronización con una nueva estimulación en la neocorteza, entonces la aparición del ritmo theta en el hipocampo se vuelve más difícil. La irritación de la formación reticular del tronco del encéfalo aumenta la gravedad del ritmo theta en el hipocampo y los ritmos de alta frecuencia en la neocorteza.
La importancia del ritmo theta radica en el hecho de que refleja la reacción del hipocampo y, por tanto, su participación en el reflejo de orientación, reacciones de alerta, mayor atención y en la dinámica del aprendizaje. El ritmo theta en el hipocampo se observa con altos niveles de estrés emocional: miedo, agresión, hambre, sed. La actividad evocada en el hipocampo ocurre en respuesta a la estimulación de varios receptores y de cualquiera de las estructuras del sistema límbico. Las áreas de proyección multisensorial en el hipocampo se superponen. Esto se debe al hecho de que la mayoría de las neuronas del hipocampo se caracterizan por tener propiedades polisensoriales, es decir, la capacidad de responder a la luz, el sonido y otros tipos de estimulación.
Las neuronas del hipocampo se caracterizan por una pronunciada actividad de fondo. Hasta el 60% de las neuronas del hipocampo reaccionan en respuesta a la estimulación sensorial. Las características estructurales del hipocampo y los módulos interconectados determinan el ciclo de generación de excitación en él, que se expresa en una reacción a largo plazo (hasta 12 s) de las neuronas a un único estímulo breve.
El daño al hipocampo conduce a déficits característicos en la memoria y el aprendizaje. En 1887, el psiquiatra ruso S.S. Korsakov describió graves trastornos de la memoria en pacientes con alcoholismo (síndrome de Korsakov). Póstumamente, se descubrió que tenían daños degenerativos en el hipocampo. El deterioro de la memoria se manifestó en el hecho de que el paciente recordaba acontecimientos del pasado lejano, incluida la infancia, pero no recordaba lo que le sucedió hace unos días o incluso minutos. Por ejemplo, no recordaba a su médico: si el médico salía de la habitación durante 5 minutos, el paciente no lo reconocía cuando volvía a visitarlo.
El daño extenso al hipocampo en los animales característicamente altera el curso de la actividad refleja condicionada. Por ejemplo, es bastante fácil entrenar a una rata para que encuentre cebo en un laberinto de 8 brazos (el laberinto es una cámara central desde la que se extienden radialmente 8 pasillos) sólo en cada segundo o cuarto brazo. Una rata con hipocampo dañado no aprende esta habilidad y continúa explorando cada brazo.
Matthew Walker, de Harvard, obtuvo más pruebas de la estrecha relación entre el sueño y el funcionamiento del hipocampo. Él y sus colegas descubrieron que tan solo una noche sin dormir puede afectar significativamente el funcionamiento de un órgano que desempeña un papel clave en el proceso de consolidación de nuevos conocimientos en la memoria.
Diez estudiantes voluntarios pasaron una noche sin dormir, tras lo cual se les mostraron 30 palabras que los sujetos debían recordar. Dos días después, los experimentadores comprobaron la fiabilidad de la memorización. Resultó que estas 10 personas recordaban en promedio un 40% menos de palabras que un grupo de control de 10 estudiantes que dormían como de costumbre.
La parte del cerebro responsable de funciones críticas como la memoria, las emociones y el aprendizaje se llama hipocampo. Sin él, perderíamos la capacidad de recordar y experimentar las emociones asociadas con esos recuerdos. ¿Quieres saber más? La neuropsicóloga Mairena Vázquez te cuenta qué es el hipocampo y por qué es tan importante una estructura cerebral tan diminuta.
El hipocampo es responsable de la memoria y las emociones.
¿Qué es el hipocampo?
El hipocampo debe su nombre al anatomista Giulio Cesare Aranzio, también conocido como Arantius o Julio César Aranzi, quien en el siglo XVI llamó la atención sobre el hecho de que esta parte del cerebro se parece mucho a un caballito de mar. La palabra hipocampo proviene del griego hippos (caballo) y kampe (curvo). Habiendo hecho descubrimiento científico Arantius vinculó esta estructura cerebral con el sentido del olfato, planteando la idea de que la función principal del hipocampo es el procesamiento de los estímulos olfativos (olores). Esta teoría se mantuvo hasta 1890, hasta que el académico Vladimir Bekhterev demostró que, de hecho, el hipocampo es responsable de la memoria y los procesos cognitivos.
El hipocampo es una de las partes más importantes del cerebro humano, estrechamente asociada con la memoria y las emociones. Se ubica en el lóbulo temporal (detrás de cada sien) y se comunica con varias partes de la corteza cerebral. El hipocampo se considera la principal estructura de la memoria.
Este es un pequeño órgano emparejado de forma alargada y tortuosa, ubicado en ambos hemisferios del cerebro (es decir, un hipocampo en los hemisferios derecho e izquierdo).
El hipocampo debe su nombre a su parecido con un caballito de mar.
¿Dónde está ubicado el hipocampo?
El hipocampo está situado en el lóbulo temporal medial y está conectado a varias áreas cerebro. El hipocampo, así como la amígdala y el hipotálamo, forman el sistema límbico y son responsables de controlar las reacciones fisiológicas primitivas. Estas regiones pertenecen a la parte más “antigua, profunda y primitiva” del cerebro, conocida como “archicortex” (corteza más antigua) o “alocortex” (la más antigua). zona antigua cerebro humano), que apareció hace millones de años para satisfacer las necesidades básicas de los antepasados de los mamíferos.
El hipocampo está situado en el lóbulo temporal y forma parte del sistema límbico. Arroz. Wikipedia
¿Por qué se necesita el hipocampo?
¿Cuáles son las funciones del hipocampo? ¿Qué papel juega? ¿De qué es responsable? Entre las principales funciones del hipocampo se encuentran los procesos mentales asociados a la consolidación de la memoria y el proceso de aprendizaje, así como los procesos de aparición y regulación de estados emocionales y de orientación en el espacio. Varios investigadores también han encontrado una conexión entre el hipocampo y la inhibición o el control inhibidor de la conducta, pero se trata de información bastante nueva que todavía se está estudiando.
Hipocampo y memoria
El hipocampo es el principal responsable de la memoria emocional y declarativa. Con su ayuda podemos reconocer rostros, describir objetos y eventos y asociar experiencias y sensaciones positivas o negativas con recuerdos de eventos pasados. El hipocampo participa en la formación de recuerdos tanto episódicos como autobiográficos basados en nuestras experiencias pasadas. El cerebro necesita un lugar donde almacenar toda esta cantidad de información. durante muchos años, por lo que el hipocampo transmite estos recuerdos temporales a otras áreas del cerebro, donde se almacenan en la memoria a largo plazo.
Por eso es mejor conservar los recuerdos más antiguos. Si el hipocampo estuviera dañado perderíamos la capacidad de aprender y retener información en la memoria. Además de la capacidad de convertir los recuerdos en memoria a largo plazo, el hipocampo asocia sus contenidos con emociones positivas o negativas, dependiendo de si estos recuerdos están asociados con experiencias positivas o negativas.
Existen muchos tipos de memoria: memoria semántica, memoria episódica, memoria procedimental, memoria implícita u oculta, memoria declarativa, etc. El hipocampo es responsable de la memoria declarativa (incluida nuestra experiencia personal y conocimiento sobre el mundo que nos rodea), gestionando su contenido, que puede expresarse en forma verbal (palabras). Varios tipos La memoria no está regulada exclusivamente por el hipocampo; también están implicadas otras partes del cerebro. El hipocampo es responsable de la mayoría de los procesos asociados con la pérdida de memoria, pero no de todos.
Hipocampo y aprendizaje
El hipocampo es una de las pocas regiones del cerebro capaz de realizar neurogénesis a lo largo de la vida, lo que la hace responsable del aprendizaje y la retención de información. En otras palabras, el hipocampo es capaz de crear nuevas neuronas y conexiones entre ellas a lo largo de todo el ciclo vital. El conocimiento se adquiere gradualmente después de mucho esfuerzo, y esto está directamente relacionado con el hipocampo. Formar nuevas conexiones neuronales es vital para almacenar nueva información en nuestro cerebro. Por tanto, el hipocampo juega un papel importante en el aprendizaje.
Dato curioso: ¿Es cierto que los taxistas de Londres tienen hipocampos más grandes y mejor desarrollados? ¿Por qué? Para obtener una licencia, los taxistas de Londres deben aprobar un difícil examen que requiere memorizar gran cantidad calles y plazas. En 2000, Eleanor Magear realizó un estudio con taxistas de Londres que demostró que la parte posterior de su hipocampo era más grande. También descubrió que el tamaño del hipocampo es directamente proporcional a la experiencia laboral del conductor. Así, el entrenamiento, el aprendizaje y la experiencia cambian y modelan el cerebro.
Los efectos del entrenamiento en el cerebro y el hipocampo de los taxistas de Londres. Arroz. fronterassin.org
Orientación espacial y el hipocampo.
Una de las funciones importantes en las que el hipocampo juega un papel importante es la orientación espacial.
La orientación espacial o navegación nos permite mantener nuestra mente y cuerpo en un espacio tridimensional, movernos e interactuar con el mundo que nos rodea.
Se han realizado varios estudios en roedores, que han demostrado que la función más importante del hipocampo es la capacidad de navegación y la memoria espacial. Gracias al hipocampo podemos navegar por ciudades y zonas desconocidas, etc. Sin embargo, estos datos aún no se han estudiado en humanos y requieren investigación adicional.
¿Qué sucede cuando se daña el hipocampo?
El daño al hipocampo resulta en la incapacidad de recordar nuevos eventos. Aquellos. Se produce amnesia anterógrada, en la que una persona no puede recordar eventos que ocurrieron después de la pérdida de memoria. Al mismo tiempo, se conserva el conocimiento y la memoria de lo sucedido antes de la aparición de la enfermedad.
Las lesiones del hipocampo pueden causar amnesia anterógrada o retrógrada, dependiendo de la pérdida de recuerdos asociada con la memoria declarativa. En este caso, la memoria no declarativa no se ve afectada y permanece intacta. Por ejemplo, una persona con una lesión en el hipocampo puede aprender a andar en bicicleta después de la aparición de la enfermedad, pero no recordará haber visto una bicicleta antes en su vida. Aquellos. una persona con un hipocampo dañado puede adquirir habilidades, pero no puede recordar el proceso en sí.
La amnesia anterógrada es la pérdida de memoria de eventos que ocurrieron después del inicio de una enfermedad o lesión. La amnesia retrógrada, por el contrario, conduce al olvido de acontecimientos y recuerdos que precedieron a la enfermedad o lesión.
¿Por qué se daña el hipocampo en la amnesia? explicando en palabras simples, esta parte del cerebro es como una puerta para patrones neuronales que esporádicamente contienen información antes de que llegue al lóbulo frontal. Se puede decir que el hipocampo es la clave para la consolidación de la memoria, convirtiendo la Memoria a Corto Plazo en Memoria a Largo Plazo. Si esta puerta está dañada y no permite almacenar información, será imposible crear recuerdos a largo plazo. Además, cuando se daña el hipocampo, no solo se pierde la capacidad de crear recuerdos, sino que se pierde la capacidad de experimentar las emociones asociadas a estos recuerdos, ya que la persona no puede conectar los eventos y los sentimientos que estos provocaron.
¿Qué causa el daño al hipocampo?
En su mayoría, las lesiones del hipocampo se producen debido al envejecimiento y a enfermedades neurodegenerativas, estrés, enfermedades cerebrovasculares, epilepsia, aneurismas, encefalitis, esquizofrenia, etc.
Envejecimiento y demencia
Con el envejecimiento en general y las demencias (como la enfermedad de Alzheimer) en particular, el hipocampo es una de las partes más vulnerables del cerebro. La capacidad de formar nuevos recuerdos o recrear nuevos hechos autobiográficos en la memoria se ve afectada. En este caso, la causa de los problemas de memoria es la muerte de las neuronas del hipocampo. La mayoría de nosotros nos hemos encontrado con alguien que sufre algún tipo de demencia o pérdida de memoria.
Es curioso, pero estas personas son las que más tiempo conservan los recuerdos de la infancia o los recuerdos de acontecimientos muy antiguos. ¿Por qué sucede esto si el hipocampo está dañado? El hecho es que incluso con un daño severo al hipocampo (debido a demencia u otra enfermedad), los recuerdos más antiguos e importantes para una persona se conservan mejor debido a que con el tiempo, estos recuerdos, como mencionamos anteriormente, "se separan". ”del hipocampo, pasando a formar parte de otras estructuras cerebrales asociadas con la memoria a largo plazo.
Hipocampo y estrés
Esta parte del cerebro sufre mucho bajo estrés porque el estrés inhibe y atrofia las neuronas. ¿Has notado que bajo estrés, cuando necesitas hacer muchas cosas diferentes, a veces comienzan los problemas de memoria? El estrés, y en particular el cortisol (un tipo de hormona liberada en respuesta al estrés), daña nuestras estructuras cerebrales, provocando a menudo la muerte de las neuronas. Por eso, es muy importante aprender a mantener la calma y gestionar las emociones para mantener la salud del hipocampo y ayudarle a realizar sus funciones de forma óptima.
La opinión expresada en el artículo puede no coincidir con la opinión de los editores.
Las formaciones más multifuncionales del sistema límbico son el hipocampo y la amígdala. La fisiología de estas estructuras es la más estudiada.
Hipocampo
El hipocampo está ubicado profundamente en los lóbulos temporales del cerebro y es la estructura principal del sistema límbico. Morfológicamente, el hipocampo está representado por módulos que se repiten estereotipadamente y conectados entre sí y con otras estructuras.
La estructura modular determina la capacidad del hipocampo para generar actividad rítmica de gran amplitud. La conexión de módulos crea una condición para la circulación de la actividad en el hipocampo durante el aprendizaje. Al mismo tiempo, aumenta la amplitud de los potenciales sinápticos, aumenta la neurosecreción de las células del hipocampo y aumenta el número de espinas en las dendritas de sus neuronas, lo que indica la transición de sinapsis potenciales a activas. Numerosas conexiones del hipocampo con las estructuras tanto del sistema límbico como de otras partes del cerebro determinan su versatilidad.
Los procesos eléctricos en el hipocampo son pronunciados y específicos. La actividad aquí se caracteriza con mayor frecuencia por ritmos beta rápidos (14-30 por segundo) y ritmos theta lentos (4-7 por segundo).
Si, mediante métodos farmacológicos, se debilita la desincronización con una nueva estimulación en la neocorteza, entonces la aparición del ritmo theta en el hipocampo se vuelve más difícil. La irritación de la formación reticular del tronco del encéfalo aumenta la gravedad del ritmo theta en el hipocampo y los ritmos de alta frecuencia en la neocorteza.
La importancia del ritmo theta radica en el hecho de que refleja la reacción del hipocampo y, por tanto, su participación en el reflejo de orientación, reacciones de alerta, mayor atención y en la dinámica del aprendizaje. El ritmo theta en el hipocampo se observa con un alto nivel de estrés emocional: miedo, agresión, hambre, sed. La actividad evocada en el hipocampo ocurre en respuesta a la estimulación de varios receptores y de cualquiera de las estructuras del sistema límbico. Las áreas de proyección multisensorial en el hipocampo se superponen. Esto se debe al hecho de que la mayoría de las neuronas del hipocampo se caracterizan por tener propiedades polisensoriales, es decir, la capacidad de responder a la luz, el sonido y otros tipos de estimulación.
Las neuronas del hipocampo se caracterizan por una pronunciada actividad de fondo. Hasta el 60% de las neuronas del hipocampo reaccionan en respuesta a la estimulación sensorial. Las características estructurales del hipocampo y los módulos interconectados determinan el ciclo de generación de excitación en él, que se expresa en una reacción a largo plazo (hasta 12 s) de las neuronas a un único estímulo breve.
El daño al hipocampo en humanos afecta la memoria de eventos cercanos al momento del daño (amnesia retroanterógrada). Se alteran la memorización, el procesamiento de nueva información y las diferencias en las señales espaciales. El daño al hipocampo conduce a una disminución de la emocionalidad, la iniciativa, una desaceleración en la velocidad de los procesos nerviosos básicos y aumentan los umbrales para evocar reacciones emocionales.
Amígdala
Amígdala (corpus amygdoloideum), la amígdala es una estructura subcortical del sistema límbico, ubicada profundamente en el lóbulo temporal del cerebro. Las neuronas de la amígdala son diversas en forma, función y procesos neuroquímicos en ellas. Las funciones de la amígdala están asociadas con la provisión de conductas defensivas, reacciones autonómicas, motoras, emocionales y la motivación de conductas reflejas condicionadas.
La actividad eléctrica de las amígdalas se caracteriza por oscilaciones de diferentes amplitudes y frecuencias. Los ritmos de fondo pueden correlacionarse con el ritmo de la respiración y las contracciones del corazón.
La amígdala reacciona con muchos de sus núcleos a irritaciones visuales, auditivas, interoceptivas, olfativas y cutáneas, y todas estas irritaciones provocan un cambio en la actividad de cualquiera de los núcleos de la amígdala, es decir, los núcleos de la amígdala son polisensoriales. La reacción del núcleo a la estimulación externa dura, por regla general, hasta 85 ms, es decir, mucho menos que la reacción a una estimulación similar de la neocorteza.
Las neuronas tienen una actividad espontánea pronunciada, que puede potenciarse o inhibirse mediante estimulación sensorial. Muchas neuronas son multimodales y multisensoriales y se activan sincrónicamente con el ritmo theta.
La irritación de los núcleos de la amígdala crea un efecto parasimpático pronunciado sobre la actividad de los sistemas cardiovascular y respiratorio, conduce a una disminución (rara vez a un aumento) de la presión arterial, una disminución de la frecuencia cardíaca y una alteración de la conducción de la excitación a través del sistema de conducción del corazón, aparición de arritmias y extrasístoles. En este caso, es posible que el tono vascular no cambie.
La desaceleración del ritmo de las contracciones del corazón cuando afecta a las amígdalas tiene un largo período de latencia y un largo efecto posterior.
La irritación de los núcleos de las amígdalas provoca depresión respiratoria y, en ocasiones, reacción de tos.
Con la activación artificial de la amígdala, aparecen reacciones de olfateo, lamido, masticación, deglución, salivación y cambios en la motilidad del intestino delgado, y los efectos ocurren con un largo período de latencia (hasta 30-45 s después de la irritación). La estimulación de las amígdalas en el contexto de contracciones activas del estómago o los intestinos inhibe estas contracciones.
Los diversos efectos de la irritación de las amígdalas se deben a su conexión con el hipotálamo, que regula el funcionamiento de los órganos internos.
El daño a la amígdala en los animales reduce la preparación adecuada del sistema nervioso autónomo para la organización e implementación de reacciones conductuales, lo que conduce a la hipersexualidad, la desaparición del miedo, la calma y la incapacidad de rabia y agresión. Los animales se vuelven crédulos. Por ejemplo, los monos con la amígdala dañada se acercan tranquilamente a una víbora que antes les provocaba horror y huida. Al parecer, en caso de daño a la amígdala, desaparecen algunos reflejos innatos incondicionados que implementan el recuerdo del peligro.
hipotálamo
El hipotálamo (hipotálamo, hipotálamo) es una estructura del diencéfalo, parte del sistema límbico, que organiza reacciones emocionales, conductuales y homeostáticas del cuerpo.
Organización morfofuncional. El hipotálamo tiene una gran cantidad de conexiones nerviosas con la corteza cerebral, los ganglios subcorticales, el tálamo óptico, el mesencéfalo, la protuberancia, el bulbo raquídeo y la médula espinal.
El hipotálamo incluye el tubérculo gris, el infundíbulo con la neurohipófisis y los cuerpos mastoides. Morfológicamente, en las estructuras neuronales del hipotálamo se pueden distinguir unos 50 pares de núcleos, que tienen su propia función específica. Topográficamente, estos núcleos se pueden combinar en 5 grupos: 1) el grupo preóptico tiene conexiones pronunciadas con el telencéfalo y se divide en núcleos preópticos medial y lateral; 2) grupo anterior, que incluye los núcleos supraóptico y paraventricular; 3) el grupo medio está formado por los núcleos medial inferior y superomedial; 4) el grupo externo incluye el campo hipotalámico lateral y los núcleos tuberosos grises; 5) el grupo posterior se forma a partir de los núcleos medial y lateral de los cuerpos mamilares y el núcleo hipotalámico posterior.
Los núcleos del hipotálamo tienen un potente suministro de sangre, lo que se confirma por el hecho de que varios núcleos hipotalámicos tienen un suministro de sangre de respaldo aislado de los vasos del círculo arterial del cerebro (círculo de Willis). Hay hasta 2600 capilares por 1 mm2 de área del hipotálamo, mientras que en la misma área de la capa V de la circunvolución precentral (corteza motora) hay 440, en el hipocampo - 350, en el globo pallidus - 550, en el lóbulo occipital de la corteza cerebral (corteza visual) - 900. Los capilares del hipotálamo son altamente permeables a compuestos proteicos moleculares grandes, que incluyen nucleoproteínas, lo que explica la alta sensibilidad del hipotálamo a infecciones neurovirales e intoxicaciones. y cambios humorales.
En los humanos, el hipotálamo finalmente madura a la edad de 13 a 14 años, cuando finaliza la formación de conexiones neurosecretoras hipotalámico-pituitarias. Gracias a poderosas conexiones aferentes con el cerebro olfativo, los ganglios basales, el tálamo, el hipocampo y la corteza cerebral, el hipotálamo recibe información sobre el estado de casi todas las estructuras cerebrales. Al mismo tiempo, el hipotálamo envía información al tálamo, la formación reticular, los centros autónomos del tronco del encéfalo y la médula espinal.
Las neuronas del hipotálamo tienen características que determinan las funciones específicas del propio hipotálamo. Estas características incluyen la sensibilidad de las neuronas a la composición de la sangre que las lava, la ausencia de una barrera hematoencefálica entre las neuronas y la sangre, la capacidad de las neuronas para neurosecretar péptidos, neurotransmisores, etc.
El papel del hipotálamo en la regulación de las funciones autónomas. La influencia sobre la regulación simpática y parasimpática permite que el hipotálamo influya en las funciones autónomas del cuerpo a través de vías humorales y neurales.
La irritación de los núcleos del grupo anterior se acompaña de efectos parasimpáticos. La irritación de los núcleos del grupo posterior provoca efectos simpáticos en el funcionamiento de los órganos. La estimulación de los núcleos del grupo medio conduce a una disminución de la influencia de la división simpática del sistema nervioso autónomo. La distribución especificada de funciones hipotalámicas no es absoluta. Todas las estructuras del hipotálamo son capaces de producir efectos simpáticos y parasimpáticos en diversos grados. En consecuencia, existen relaciones funcionales complementarias y de compensación mutua entre las estructuras del hipotálamo.
En general, debido a la gran cantidad de conexiones y la multifuncionalidad de las estructuras, el hipotálamo realiza la función integradora de la regulación autónoma, somática y endocrina, que también se manifiesta en la organización de una serie de funciones específicas por parte de sus núcleos. Así, en el hipotálamo existen centros de homeostasis, termorregulación, hambre y saciedad, sed y su satisfacción, conducta sexual, miedo, rabia, regulación del ciclo vigilia-sueño. Todos estos centros realizan sus funciones activando o inhibiendo la parte autónoma (vegetativa) del sistema nervioso, el sistema endocrino y las estructuras del tronco encefálico y el prosencéfalo. Las neuronas de los núcleos del grupo anterior del hipotálamo producen vasopresina u hormona antidiurética (ADH), oxitocina y otros péptidos, que viajan a lo largo de los axones hasta el lóbulo posterior de la glándula pituitaria, la neurohipófisis.
Las neuronas de los núcleos del grupo mediano del hipotálamo producen los llamados factores liberadores (liberinas) y factores inhibidores (estatinas), que regulan la actividad del lóbulo anterior de la glándula pituitaria: la adenohipófisis. Produce sustancias como hormonas somatotrópicas, estimulantes de la tiroides y otras (ver sección 5.2.2). La presencia de tal conjunto de péptidos en las estructuras del hipotálamo indica su función neurosecretora inherente.
También tienen una función de detección: responden a cambios en la temperatura de la sangre, la composición de electrolitos y la presión osmótica del plasma, la cantidad y composición de las hormonas sanguíneas.
Olds describió el comportamiento de ratas a las que se les implantaron electrodos en los núcleos del hipotálamo y se les permitió estimular estos núcleos de forma independiente. Resultó que la estimulación de algunos núcleos provocaba una reacción negativa. Después de una única autoestimulación, los animales ya no se acercaron al pedal que cerraba la corriente estimulante. Al autoestimular otros núcleos, los animales pisaban el pedal durante horas, sin prestar atención a la comida, al agua, etc.
Los estudios de Delgado durante operaciones quirúrgicas demostraron que en los humanos la irritación de áreas similares provocaba euforia y experiencias eróticas. La clínica también muestra que los procesos patológicos en el hipotálamo pueden ir acompañados de pubertad acelerada, trastornos del ciclo menstrual y de la función sexual.
La irritación de las partes anteriores del hipotálamo puede provocar en los animales una reacción defensiva pasiva, rabia y miedo, y la irritación de la parte posterior del hipotálamo provoca una agresión activa.
La irritación del hipotálamo posterior provoca exoftalmos, pupilas dilatadas, aumento de la presión arterial, estrechamiento de la luz de los vasos arteriales, contracciones de la vesícula biliar y la vejiga urinaria. Pueden producirse arrebatos de ira con las manifestaciones simpáticas descritas. Las inyecciones en el hipotálamo causan glucosuria y poliuria. En varios casos, la irritación provocó una alteración de la termorregulación: los animales se volvieron poiquilotérmicos y no desarrollaron un estado febril.
El hipotálamo es también el centro que regula el ciclo de sueño-vigilia. En este caso, el hipotálamo posterior activa la vigilia, mientras que la estimulación del hipotálamo anterior provoca el sueño. El daño al hipotálamo posterior puede provocar lo que se llama sueño letárgico.
Un lugar especial en las funciones del hipotálamo lo ocupa la regulación de la actividad de la glándula pituitaria.
En el hipotálamo y la glándula pituitaria también se forman péptidos neurorreguladores: encefalinas, endorfinas, que tienen un efecto similar al de la morfina y ayudan a reducir el estrés, etc.
es un área en cerebro humano, que es el principal responsable de la memoria, forma parte del sistema límbico y también está asociado con la regulación de las respuestas emocionales. El hipocampo tiene forma de caballito de mar y está situado en la parte interna de la región temporal del cerebro. El hipocampo es la parte principal del cerebro que almacena información a largo plazo. También se cree que el hipocampo es responsable de la orientación espacial.
Hay dos tipos principales de actividad en el hipocampo: modo theta Y mucha actividad irregular(BNA). Los modos theta aparecen principalmente en estado de actividad, así como durante el sueño REM. En los modos theta, el electroencefalograma muestra la presencia grandes olas con rango frecuencias de 6 a 9 Hertz. En este caso, el grupo principal de neuronas muestra escasa actividad, es decir. Durante cortos períodos de tiempo, la mayoría de las células están inactivas, mientras que una pequeña proporción de neuronas muestra una mayor actividad. En este modo, la celda activa tiene dicha actividad desde medio segundo hasta varios segundos.
Los regímenes de BNA ocurren durante períodos de sueño prolongado, así como durante períodos de vigilia tranquila (descanso, alimentación).
La estructura del hipocampo.
En humanos dos hipocampos- uno a cada lado del cerebro. Ambos hipocampos están conectados por fibras nerviosas comisurales. El hipocampo está formado por células densamente empaquetadas en una estructura de cinta que se extiende a lo largo de la pared medial del asta inferior del ventrículo lateral del cerebro en dirección anteroposterior. La mayor parte de las células nerviosas del hipocampo son neuronas piramidales y células polimórficas. En la circunvolución dentada, el tipo de célula principal son las células granulares. Además de células de este tipo, el hipocampo contiene interneuronas GABAérgicas, que no están relacionadas con ninguna capa celular. Estas células contienen varios neuropéptidos, proteínas transportadoras de calcio y, por supuesto, el neurotransmisor GABA.
La estructura del hipocampo.
El hipocampo se encuentra debajo de la corteza cerebral y consta de dos partes: giro dentado Y Hipocampo. Desde un punto de vista anatómico, el hipocampo es un desarrollo de la corteza cerebral. Las estructuras que recubren el borde de la corteza cerebral son parte del sistema límbico. El hipocampo está anatómicamente conectado con las partes del cerebro responsables del comportamiento emocional. El hipocampo contiene cuatro áreas principales: CA1, CA2, CA3, CA4.
La corteza entorrinal, ubicada en la circunvolución parahipocampal, se considera parte del hipocampo debido a sus conexiones anatómicas. La corteza entorrinal está cuidadosamente interconectada con otras partes del cerebro. También se sabe que el núcleo septal medial, el complejo nuclear anterior, el núcleo integrador del tálamo, el núcleo supramamilar del hipotálamo, los núcleos del rafe y el locus coeruleus en el tronco del encéfalo envían axones a la corteza entorrinal. El principal tracto de salida de los axones en la corteza entorrinal proviene de las grandes células piramidales de la capa II, que perforan el subículo y se proyectan densamente hacia las células granulares de la circunvolución dentada; las dendritas superiores de CA3 reciben proyecciones menos densas, y las dendritas apicales; de CA1 reciben una proyección aún escasa. Así, la vía utiliza la corteza entorrinal como vínculo principal entre el hipocampo y otras partes de la corteza cerebral.
Las células granulares dentadas transmiten información desde la corteza entorrinal a los pelos espinosos que emergen de la dendrita apical proximal de las células piramidales CA3. Luego, los axones CA3 emergen de la parte profunda del cuerpo celular y se extienden hacia arriba hasta donde se encuentran las dendritas apicales, luego se extienden hasta las capas profundas de la corteza entorrinal en las colaterales de Schaffer, completando el cierre mutuo. El área CA1 también envía axones de regreso a la corteza entorrinal, pero en este caso son más escasos que las salidas de CA3.
Cabe señalar que el flujo de información en el hipocampo desde la corteza entorrinal es significativamente unidireccional y las señales se propagan a través de una capa algo densa de células, primero a la circunvolución dentada, luego a la capa CA3, luego a la capa CA1 y luego al subículo. y luego desde el hipocampo hasta la corteza entorrinal, proporcionando principalmente rutas para los axones CA3. Cada una de estas capas tiene una disposición interna compleja y extensas conexiones longitudinales. Una gran vía de salida muy importante va a la zona del tabique lateral y al cuerpo mamilar del hipotálamo.
El hipocampo recibe aferencias moduladoras de las vías de la serotonina, la dopamina y la norepinefrina, así como de los núcleos talámicos en la capa CA1. Una proyección muy importante proviene de la zona del tabique medial, enviando fibras colinérgicas y gabaérgicas a todas las partes del hipocampo. Las entradas del área septal son fundamentales para controlar el estado fisiológico del hipocampo. Las lesiones y alteraciones en esta área pueden interrumpir completamente los ritmos theta del hipocampo y crear serios problemas de memoria.
También existen otras conexiones en el hipocampo que juegan un papel muy importante papel importante en sus funciones. A cierta distancia de la salida a la corteza entorrinal hay otras salidas que van a otras áreas corticales, incluida la corteza prefrontal. El área cortical adyacente al hipocampo se llama circunvolución parahipocampal o parahipocampo. El parahipocampo incluye la corteza entorrinal, la corteza perirrinal, que recibió su nombre debido a su ubicación cercana a la circunvolución olfatoria. La corteza perirrinal es responsable del reconocimiento visual de objetos complejos. Existe evidencia de que el parahipocampo tiene una función de memoria separada de la del propio hipocampo, ya que sólo el daño tanto al hipocampo como al parahipocampo produce una pérdida completa de la memoria.
Funciones del hipocampo
Las primeras teorías sobre el papel del hipocampo en la vida humana fueron que es responsable del sentido del olfato. Pero los estudios anatómicos han puesto en duda esta teoría. El caso es que los estudios no han encontrado una conexión directa entre el hipocampo y el bulbo olfatorio. Sin embargo, investigaciones adicionales han demostrado que el bulbo olfatorio tiene algunas proyecciones hacia la corteza entorrinal ventral, y la capa CA1 en el hipocampo ventral envía axones al bulbo olfatorio principal, el núcleo olfatorio anterior y la corteza olfatoria primaria. Como antes, un cierto El papel del hipocampo en las reacciones olfativas., concretamente en recordar olores, pero muchos expertos siguen creyendo que la función principal del hipocampo es la función olfativa.
La siguiente teoría, que en este momento es el principal dice que la función principal del hipocampo es formación de memoria. Esta teoría ha sido probada muchas veces en diversas observaciones de personas que han sido sometidas a una cirugía en el hipocampo, o que han sido víctimas de accidentes o enfermedades que de alguna manera afectaron el hipocampo. En todos los casos se observó pérdida persistente de memoria. Ejemplo famoso Este es el paciente Henry Molaison, quien se sometió a cirugía para extirpar parte del hipocampo para deshacerse de los ataques epilépticos. Después de esta operación, Henry comenzó a sufrir amnesia retrógrada. Simplemente dejó de recordar los hechos ocurridos después de la operación, pero recordaba perfectamente su infancia y todo lo que pasó antes de la operación.
Los neurocientíficos y psicólogos coinciden unánimemente en que El hipocampo juega un papel importante en la formación de nuevos recuerdos.(memoria episódica o autobiográfica). Algunos investigadores consideran el hipocampo como parte del sistema de memoria del lóbulo temporal, responsable de la memoria declarativa general (recuerdos que pueden expresarse explícitamente en palabras, incluida, por ejemplo, la memoria de hechos además de la memoria episódica). En cada persona, el hipocampo tiene una doble estructura: Está ubicado en ambos hemisferios del cerebro.. Si, por ejemplo, el hipocampo está dañado en un hemisferio, el cerebro puede conservar una función de memoria casi normal.
Pero cuando ambas partes del hipocampo están dañadas, problemas serios con nuevos recuerdos. Al mismo tiempo, una persona recuerda perfectamente eventos antiguos, lo que sugiere que con el tiempo, parte de la memoria pasa del hipocampo a otras partes del cerebro. Cabe señalar que el daño al hipocampo no conduce a la pérdida de la capacidad de dominar ciertas habilidades, por ejemplo, jugar. instrumento musical. Esto sugiere que dicha memoria depende de otras partes del cerebro, no sólo del hipocampo.
Los estudios a largo plazo también han demostrado que El hipocampo juega un papel importante en la orientación espacial.. Entonces sabemos que en el hipocampo hay áreas de neuronas llamadas neuronas espaciales que son sensibles a ciertas ubicaciones espaciales. El hipocampo proporciona orientación espacial y memoria de lugares específicos en el espacio.
Patologías del hipocampo
No sólo las patologías relacionadas con la edad, como (para las cuales la destrucción del hipocampo es uno de los primeros signos de enfermedad) tienen un impacto grave en muchos tipos de percepción, sino que incluso el envejecimiento normal se asocia con una disminución gradual en algunos tipos de memoria, incluyendo Memoria episódica y de corto plazo. Dado que el hipocampo desempeña un papel importante en la formación de la memoria, los científicos relacionar los trastornos de la memoria relacionados con la edad con el deterioro físico del hipocampo. Los estudios iniciales encontraron una pérdida neuronal significativa en el hipocampo en adultos mayores, pero una nueva investigación sugiere que dicha pérdida es mínima. Otros estudios han demostrado que el hipocampo se reduce significativamente en los adultos mayores, pero estudios similares tampoco encontraron tal tendencia.
Especialmente crónica, puede provocar la atrofia de algunas dendritas del hipocampo. Esto se debe al hecho de que El hipocampo contiene una gran cantidad de receptores de glucocorticoides.. Debido al estrés constante, los esteroides asociados con él afectan al hipocampo de varias maneras: reducen la excitabilidad de las neuronas individuales del hipocampo, inhiben el proceso de neurogénesis en la circunvolución dentada y causan atrofia dendrítica en las células piramidales del área CA3. Los estudios han demostrado que las personas que experimentaron estrés a largo plazo La atrofia del hipocampo fue significativamente mayor que la de otras regiones del cerebro. tal norte Los procesos negativos pueden conducir a la depresión e incluso a la esquizofrenia.. Se ha observado atrofia del hipocampo en pacientes con síndrome de Cushing (niveles elevados de cortisol en la sangre).
La epilepsia suele asociarse con el hipocampo. Durante las crisis epilépticas, a menudo se observa esclerosis de determinadas zonas del hipocampo.
La esquizofrenia ocurre en personas con un hipocampo anormalmente pequeño.. Pero hasta la fecha no se ha establecido la conexión exacta entre la esquizofrenia y el hipocampo. Como resultado del estancamiento repentino de la sangre en áreas del cerebro, puede ocurrir amnesia aguda, causada por isquemia en las estructuras del hipocampo.
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Esclerosis del hipocampo[SG] y esclerosis temporal mesial(MTS) son las anomalías histopatológicas más comunes que se encuentran en pacientes adultos con formas de epilepsia del lóbulo temporal resistentes a los medicamentos (la epilepsia del lóbulo temporal mesial es la forma de epilepsia más difícil de tratar en adultos y niños mayores de 12 años).
FH: pérdida de más del 30% de las células en las regiones CA1 y CA3 del hipocampo con un engrosamiento relativo de la región CA2. El término "MTS" refleja el hecho de que, junto con el hipocampo, se observan cambios atróficos y glióticos en la amígdala y el unchin (ver figura).
HS tiene dos características patológicas fundamentales: [ 1 ] fuerte disminución en el número de neuronas, [ 2 ] hiperexcitabilidad del tejido nervioso restante. Uno de los papeles clave en la epileptogénesis en la HS lo desempeña el surgimiento de fibras cubiertas de musgo: los axones anormales de las células granulares, en lugar de inervar el hipocampo (cornu Ammonis), reinervan las neuronas moleculares de la circunvolución dentada a través de sinapsis excitadoras, creando así conexiones eléctricas locales. Circuitos capaces de sincronizarse y generar un ataque epiléptico. Un aumento en el número de astrocitos y la gliosis también pueden influir en la epileptogénesis, ya que los astrocitos alterados no pueden recaptar suficientemente el glutamato y el potasio.
En pacientes con epilepsia del lóbulo temporal (debido a FH/MTS), a menudo hay antecedentes de patología aguda del SNC (daño precipitante) sufrida en la infancia (generalmente antes de los 5 años): estado de convulsiones febriles, neuroinfección, lesión cerebral traumática. Las crisis estereotipadas comienzan entre los 6 y los 16 años, y puede haber un llamado período de latencia, que se produce entre el daño precipitante inicial y el desarrollo de la primera crisis epiléptica. Tampoco es raro que dure un período llamado "silencio" entre el primer ataque y el desarrollo de la farmacorresistencia. Esta característica del curso de la enfermedad indica su naturaleza progresiva. La HF también puede ser causada por: trastornos circulatorios agudos en las ramas terminal y lateral de la arteria cerebral posterior (que causan isquemia basal del lóbulo temporal, muerte neuronal, gliosis y atrofia) y deterioro del desarrollo del lóbulo temporal durante la embriogénesis. Nada menos problema actual, llamada patología doble, que fue descrita por primera vez por M.L. Levesque et al. (1991): una combinación de lesiones extrahipocampales (tanto temporales como extratemporales) con SG. La incidencia de esta patología es elevada: desde el 8% para los tumores hasta el 70% para las displasias corticales.
La HF se identifica a menudo en pacientes con convulsiones parciales complejas (otras opciones son las convulsiones generalizadas secundarias). Hablando del cuadro clínico de un ataque de epilepsia del lóbulo temporal asociado a HS, es necesario recordar que [ 1 ] cada uno de los síntomas individualmente no es específico, aunque existe un patrón típico del curso del ataque; [ 2 ] Los síntomas durante una convulsión aparecen cuando la actividad epiléptica se propaga a partes del cerebro asociadas con el hipocampo, lo que en sí mismo no da manifestaciones clínicas (el EEG del cuero cabelludo por sí solo no detecta epiactividad en el hipocampo, como se ha demostrado en numerosos estudios utilizando electrodos intracerebral ; para la aparición de epiactividad en la región temporal en el EEG del cuero cabelludo se requiere su propagación desde el hipocampo hasta la corteza adyacente del lóbulo temporal).
La epilepsia del lóbulo temporal mesial tiene tres edades máximas de aparición: a los 6, 15 y, con menos frecuencia, a los 27 años. El inicio característico de un ataque en el lóbulo temporal es un aura en forma de sensación ascendente en el abdomen (asociada con la excitación de la ínsula). El miedo o la ansiedad también son posibles si la amígdala está involucrada al comienzo de un ataque. Al inicio del ataque, puede haber una sensación de “ya visto” (déjà vu, asociado a la excitación de la corteza entorrinal). Un aura de diagnóstico alarmante es un aura en forma de mareos o ruido, que puede indicar la aparición de un ataque fuera del hipocampo. La capacidad conservada de nombrar objetos y hablar durante un ataque es un signo lateralizador importante de daño al hemisferio no dominante. El cambio de conciencia se acompaña de un cese de acciones, mientras que el paciente tiene una mirada congelada con una amplia con los ojos abiertos(mirando - protagonizando). Al aura y al cese de acciones les siguen automatismos oroalimentarios con masticación y chasquido de labios (asociados con excitación de la ínsula y opérculo frontal). También se produce a menudo distonía del lado contralateral del hipocampo esclerótico de la mano (que se asocia con la propagación de la epiactividad a los ganglios basales) y automatismos manuales que aparecen en forma de digitación de objetos con los dedos de la mano ipsilateral. Entre los síntomas de lateralización, son importantes la paresia posictal, que indica afectación del hemisferio contralateral, y la afasia posictal con daño al hemisferio dominante. Estos síntomas deben considerarse en el contexto de los datos de EEG. Un déficit cognitivo característico de la HF puede ser la pérdida de memoria, especialmente durante ataques incontrolados.
El diagnóstico de la epilepsia causada por HF se basa en tres principios fundamentales:
[1 ] un análisis detallado de la secuencia de síntomas en un ataque epiléptico, o semiología, que depende de a qué áreas del cerebro se propaga la actividad epiléptica (ver arriba);
[2 ] análisis de datos de EEG y comparación con la semiología del ataque; la actividad epiléptica en el EEG en la epilepsia del lóbulo temporal mesial (MTE) puede estar ausente o pueden registrarse sólo elementos epileptiformes condicionales indirectos (actividad rítmica de onda lenta [delta-theta]); el estudio de la actividad bioeléctrica del cerebro durante la monitorización EEG del sueño aumenta significativamente la probabilidad de diagnosticar la actividad epileptiforme patológica (actividad regional de picos y ondas); sin embargo, para interpretar correctamente el EEG del sueño en MSE, se requiere un neurólogo epileptólogo altamente calificado que pueda evaluar el complejo de síntomas clínicos y EEG y establecer el diagnóstico correcto; El diagnóstico preciso de MVE es posible con el uso de electrodos intracerebral, subdural e intracisternal (implantados a través del agujero oval).
[3 ] detección de lesiones epileptogénicas mediante resonancia magnética (debe realizarse de acuerdo con el protocolo epileptológico, cuyas principales características incluyen un grosor de corte pequeño y alta resistencia campo magnético): reducción del volumen del hipocampo y alteración de la estructura de sus capas, señal hiperintensa en los modos T2 y FLAIR; Los cambios atróficos a menudo se detectan en la amígdala ipsilateral, el polo del lóbulo temporal, el fondo de saco y el cuerpo mamilar.
Estándar de entrega atención médica Para los pacientes con MVE farmacorresistente, el paciente es remitido a un centro especializado para examen prequirúrgico y tratamiento quirúrgico. La cirugía para la epilepsia del lóbulo temporal tiene dos objetivos obvios: [ 1 ] aliviar al paciente de las convulsiones; [ 2 ] interrupción del tratamiento farmacológico o reducción de la dosis del fármaco. El objetivo del tratamiento quirúrgico de la epilepsia del lóbulo temporal incluye la extirpación completa de la corteza cerebral epileptogénica con la máxima preservación de las áreas funcionales del cerebro y la minimización de los déficits neuropsicológicos. Existen dos abordajes quirúrgicos al respecto: la lobectomía temporal y la amigdalohipocampectomía selectiva. extirpación del uncus, la amígdala y el hipocampo. La cirugía de la epilepsia del lóbulo temporal en HS, con suficiente experiencia del cirujano, tiene riesgos mínimos de déficit neurológico (hemiparesia persistente, hemianopsia completa).
Literatura:
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